Re: [新聞] 癌細胞吃糖就「長大」！清大找到「治療

Khauf 發表於 2024/12/3 下午5:36:30

看板Gossiping標題Re: [新聞] 癌細胞吃糖就「長大」！清大找到「治療作者

Khauf

(Khauf)時間Dec 3 17:36:30 2024推噓 7 推:7 噓:0 →:23

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剛好看到這篇，找了原文丟ChatGPT科普摘要分享一下

‧癌細胞透過把「糖」（葡萄糖）直接作為建造細胞材料的原料生存。

‧PKM2平時以未活化的四聚體存在時，細胞以有氧呼吸將糖作為燃料產生能量。

‧癌細胞會產生硫化氫，硫化氫就像一把鑰匙將PKM2打開，轉為單體或二聚體(活化)。

‧活化的PKM2提高癌細胞將糖作為建材使用的能力。

‧透過研究的基因工程技術，將PKM2上可以被硫化氫打開的位置替換掉(換鎖)。

‧PKM2打不開、癌細胞沒辦法利用糖來增生、增殖減緩最後GG。

※引述《zxc2331189 (阿拉花瓜)》之銘言：
: 1.媒體來源:
: 三立
: 2.記者署名:
: 羅欣怡
: 3.完整新聞標題:
: 癌細胞吃糖就「長大」！清大找到「治療關鍵」：乳癌腫瘤生長受到抑制
: 4.完整新聞內文:
: https://attach.setn.com/newsimages/2024/12/03/4917445-PH.jpg

: ▲清華大學研究團隊進行實驗，發現癌細胞釋出的硫化氫氣體是影響癌細胞快速生長的關: 鍵。（圖／清大提供）
: 清華大學生技所副教授林愷悌、生資所副教授鄭惠春聯手破解困擾科學界近百年的謎團，: 解密癌細胞為何能快速生長的分子機制。研究發現，癌細胞會釋放硫化氫氣體，改變細胞: 內重要蛋白質的結構，讓癌細胞能大量吃進糖分，加速腫瘤生長。這項研究成果最近登上: 了國際期刊《自然通訊》（Nature Communications）。
: https://attach.setn.com/newsimages/2024/12/03/4917444-PH.jpg

: ▲清華生技所副教授林愷悌（右）與生資所副教授鄭惠春（左）發現抑制癌細胞增生的關: 鍵機制。（圖／清大提供）
: 德國科學家瓦爾堡百年前即發現了癌細胞特有的呼吸方式。正常細胞會利用氧氣進行有氧: 呼吸並產生能量；但癌細胞即使在有充足的氧氣的環境下，仍傾向以分解糖分為主要的新: 陳代謝方式，並從糖解作用中合成腫瘤快速生長所需的DNA、RNA及蛋白質。這項發現以他: 之名命名為「瓦氏效應」，並為瓦爾堡贏得了諾貝爾獎桂冠。
: 但癌細胞為何愛吃糖？清大表示，專研癌症細胞生物學的林愷悌，以及專精蛋白質結構分: 析的鄭惠春，兩人念大學時就是清華生科系同班同學，回到母校任教後仍經常一起討論研: 究，結合兩人的專長，終於找到截斷癌細胞增生的方法。
: https://attach.setn.com/newsimages/2024/12/03/4917446-PH.jpg

: ▲清華研究團隊透過蛋白質垂直電泳實驗，研究硫化氫如何改變癌細胞的蛋白質結構。（: 圖／清大提供）
: 林愷悌指出，在缺氧的腫瘤環境中，癌細胞會分泌出硫化氫，對四聚體蛋白質丙酮酸激酶: （PKM2）發出訊號，讓它分解成分子較小的雙聚體或單聚體，改變其活性，促使癌細胞攝: 取更多的葡萄糖來進行糖解作用、合成DNA，並迅速增生。
: 鄭惠春補充，就像物流系統需要條碼才能將貨物送往目的地，硫化氫也會在蛋白質丙酮酸: 激酶的特定位置上進行標記，改變它的結構和活性。「只要改變物流條碼，就能改變癌細: 胞的糖代謝路徑。」鄭惠春說。
: https://attach.setn.com/newsimages/2024/12/03/4917443-PH.jpg

: ▲清華生技所副教授林愷悌（前右）與生資所副教授鄭惠春（前左）領導的研究團隊，發: 現抑制癌細胞增生的關鍵機制。（圖／清大提供）
: 研究團隊進一步透過基因編輯技術，成功阻止硫化氫在丙酮酸激酶的特定位置做記號，讓: 丙酮酸激酶維持原來較大分子的四聚體結構，就能引導癌細胞恢復有氧呼吸；不准它再靠: 吃糖來吸收養分，腫瘤就無法長大。
: 林愷悌表示，團隊也用新發現的方法，在小鼠體內進行實驗，乳癌腫瘤生長果然受到抑制: 。「這套新的抗癌策略如果進一步發展為藥物，就能應用於癌症的治療，造福無數病患。: 」林愷悌說。
: 這項研究除了林愷悌及鄭惠春，還有兩位清華女科學家加入——生科系特聘教授王雯靜提: 供關鍵蛋白質材料，分生所教授王慧菁協助顯微鏡分析，促成關鍵突破，為癌症治療開啟: 新的研究方向。
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: 6.備註:
: 發財了嗎

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mclarenjpn 12/03 17:37推一個

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yoyodiy 12/03 17:39 幸好我都只吃單糖

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pippen2002 12/03 17:39我去年底就知道了!!

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jasontime 12/03 17:39推推

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